Russian (CIS)Ukrainian (Ukraine)English (United Kingdom)
Вплив препарату «Мікстура синього йоду» на стан антиоксидантного профілю на експериментальній моделі шахтної травми
PDF Печать E-mail

© Український журнал екстремальної медицини імені Г.О.Можаєва, 2009 УДК 615.32: 577.125: 619.001.57

Вплив препарату «Мікстура синього йоду» на стан антиоксидантного профілю на експериментальній моделі шахтної травми

В.Д.Лук'янчук, Ю.І.Налапко, Н.В.Рисухіна, Н.В.Вітохіна

Луганський державний медичний університет, кафедра фармакології (завідувач — професор В.Д.Лук'янчук), кафедра анестезіології та інтенсивної терапії (завідувач — доцент Ю.І.Налапко) Луганськ, Україна

Стаття присвячена вивченню антиоксидантного профілю у щурів при застосуванні «Мікстури синього йоду» на експериментальній моделі шахтної травми. Експериментально доведено, що «Мікстура синього йоду» володіє вираженою мембрано-стабілізуючою активністю, яка реалізується в запобіганні утворення і надмірного накопичення вільних радикалів. Спостерігається істотне зниження концентрації кінцевих продуктів перекісного окислення ліпідів на тлі збереження активності й вмісту основних компонентів антиоксидантної системи захисту організму як в сироватці крові, так і в корі головного мозку тварин. Рекомендовано профілактичне застосування «Мікстури синього йоду» при даному екстремальному стані.

Ключові слова: гіпоксична гіпоксія, гіпертермія, антиоксидантна система, «Мікстура синього йоду».

Вступ

За останнє десятиріччя у світі відмічається значне зростання частоти техногенних аварій і катастроф, особливо в горно видобувній про­мисловості, у т.ч. в умовах промислового ре­гіону Донбасу [1]. Гострий киснедефіцитний стан у поєднанні з гіпертермією, що формуєть­ся особливо стрімко за умов аварій у глибоких вугільних шахтах, становить серйозну загрозу не тільки працездатності, але й життю гірників. Це призводить до виникнення економічних, соціальних питань та, що не менш важливо, до значних медичних проблем у плані надання ра­ціональної допомоги постраждалим на до госпітальному етапі. Це привертає увагу вчених ба­гатьох спеціальностей, у т.ч. фармакологів.

Відомо [2-5], що в основі патогенезу шахтної травми, викликаної дією на організм гіпоксичної гіпоксії на тлі гіпертермії, центральне міс­це займають порушення прооксидантно-анти-оксидантного гомеостазу організму за рахунок виснаження компонентів антиоксидантної сис­теми (АОС) під впливом гіперактивації процесів перекісного окислення ліпідів (ПОЛ) [4, 6].

Одним із нових та вельми перспективних за­собів профілактичного типу дії з унікальною комбінацією лікарських компонентів — одно­валентного йоду, кислоти нікотинової та кисло­ти бурштинової — є «Мікстура синього йоду», яка за рахунок такого збалансованого поєднан­ня складових, володіє багатогранними фарма­кологічними ефектами, потенційно здатними здійснювати фармакологічну регуляцію перекисно-оксидантної рівноваги за умов модельо­ваної форми шахтної травми.

Метою дослідження стало вивчення впли­ву «Мікстури синього йоду» як потенційного засобу фармакокорекції гіпоксичного синдро­му, що розвивається при дії на організм дефіци­ту кисню та перегріву, на стан прооксидантно-антиоксидантного гомеостазу у тварин за умов екстремальної патології, що моделюється.

Матеріали та методи дослідження

Досліди виконані на 70 білих статевозрілих безпородних щурах обох статей масою 170-190 г в лабораторії кафедри фармакології Луганського державного медичного університету, сертифікованій Державним фармакологічним Центром (ДФЦ) МОЗ України (свідоцтво №03 від 25 грудня 2008 р.) у повній відповідності до вимог, викладених у методичних рекомендаціях ДФЦ [7].

Експериментальною моделлю шахтної травми був патологічний процес, що розвивається у тварин при дії на організм гіпоксичної гіпоксії в умовах нагріваючого мікроклімату (42°С).  Такий  екстремальний



кисневодефіцитний стан відповідає умовам глибоких вугільних шахт Донбаського регіону України. Шахтну травму моделювали за допомогою спеціально розробленої співробітниками кафедри фармакології ЛугД МУ камери [4], у якій вміст кисню складав 10 об.%, що досягалося шляхом подачі в термокамеру газоподібного азоту зі швидкістю 10 л/хв. у першу хвилину експозиції тварин та 0,5 л/хв. протягом останніх 9 хвилин.

Потенційний антигіпоксант, що
вивчається, — «Мікстура синього йоду»
(«Луганський          хіміко-фармацевтичний

завод», Луганськ) і референтний препарат — пентоксифілін («Дарниця», Київ) вводили внутрішньочеревинно за 1 годину до початку дії екстремальних факторів. «Мікстуру синього йоду» вводили в дозі з розрахунку 0,5 мл на 100 г маси тіла, а пентоксифілін у дозі 124 мг/кг у вигляді 2% розчину. Дози цих препаратів для щурів розраховували на основі середньо терапевтичних доз для людини методом екстраполяції даних з використанням констант біологічної активності [8].

Щурів, що перенесли шахтну травму, вилучали з камери при такому кисневому і температурному режимах, коли загибель тварин у контрольній групі (без введення препаратів) складала 14,3%, а в дослідній (гіпоксія+«Мікстура синього йоду») — 100%, що забезпечувало найбільш адекватну модель гіпоксичного синдрому, що лежить в основі шахтної травми, для вирішення поставлених у роботі завдань.

Стан АОС оцінювали за показниками ферментативної ланки — активності каталази [10] і супероксиддисмутази (СОД) [11] та неферментативної ланки — вільні 8Н-групи [12] та глутатіон відновлений [13]. Інтенсивність процесів ліпідпереокислення оцінювали за рівнем кінцевих продуктів, що реагують з 2-тіобарбітуровою кислотою (ТБК-реактантів) [14]. Указані показники визначали в сироватці крові та головному мозку тварин. Забій тварин здійснювали в динаміці: через 3, 6 і 24 години після вилучення щурів з камери.

Отримані дані обробляли статистично загальноприйнятими   методами   з   викори-­


станням критерію І Стьюдента [9] та залучен­ням відповідних комп'ютерних програм.

Результати дослідження

та їх обговорення

Результати впливу «Мікстури синього йоду» на динаміку вмісту ТБК-реактантів, які представлені в табл. 1, показали, що за умов експериментальної моделі шахтної травми найбільш виражені зміни в сироватці крові відмічаються на 6-годинному терміні спостереження, коли величина в контролі (гіпоксія без лікування) перевищує таку, що зареєстрована у інтактних тварин, на 85%. Надалі спостерігається тенденція до зниження рівня ТБК-реактантів у групі контрольних щурів, і через добу від початку реоксигенації вміст аналізованого показника ПОЛ достовірно (Р>0,05) не відрізняється від значень, зафіксованих у інтактних тварин. Цей факт ще раз підтверджує думку вчених [18-20], що в умовах гіпоксичної гіпоксії на фоні гіпертермії відбувається істотне накопичення в крові кінцевих продуктів ліпідпереокислення, внаслідок чого формується порушення прооксидантно-антиоксидантної рівноваги у бік превалювання перекісних процесів, що, безумовно, потребує відповідної фармакокорекції.

Динаміка кінцевих продуктів ПОЛ, що реагують з ТБК, у сироватці крові дослідних тварин в умовах профілактичного введення «Мікстури синього йоду» істотно відрізняється від такої в контролі (табл. 1). Вміст ТБК-реактантів у даному біосубстраті поступово зменшується і до 24-годинного терміну достовірно не відрізняється від такого, що ідентифікується у інтактних тварин. При цьо­му слід акцентувати увагу, що аналізований по­казник знаходиться на рівні, зареєстрованому у референтній групі, а це значить, що «Міксту­ра синього йоду» у даному відношенні не пос­тупається добре зарекомендованому лікарсько­му засобу — пентоксифіліну.





Схожа картина спостерігається і при аналізі рівня ТБК-реактантів у корі головного мозку. З табл. 1 видно, що найбільші виражені зміни концентрації кінцевих продуктів ПОЛ у конт­ролі також спостерігаються на 6-й годині екс­перименту, коли величина досліджуваного по­казника майже в 2,6 разу вище, ніж в інтактній серії. До 24 години з моменту реоксигенації рі­вень ТБК-реактантів у контрольній серії зни­жується, але, як і раніше, залишається вірогід­но високим порівняно з інтактною групою.

Оцінюючи динаміку рівня ТБК-реактантів у корі головного мозку тварин при профілак­тичному введенні потенційного лікувально-профілактичного засобу, слід зазначити, що швидкість утворення та накопичення кінцевих продуктів ПОЛ порівняно з контрольною гру­пою щурів декілька нижче, але ці відмінності не є достовірними (Р>0,05). Експерименталь­ні дані щодо рівня ТБК-реактантів в гомогенаті кори головного мозку на тлі введення «Міксту­ри синього йоду» не поступаються таким, що були зафіксовані в групі порівняння в усі термі­ни дослідження (табл. 1).

Таким чином, у «Мікстури синього йоду» можна відзначити наявність вираженої здіб­ності запобігати накопиченню кінцевих продуктів ліпідпереокислення, які є високо агресивними речовинами з вираженою мембранопошкоджуючою дією. При цьому даний препарат однаково ефективно знижує концент­рацію ТБК-реактантів як у корі головного моз­ку, так і в сироватці крові тварин з гіпоксичною гіпоксією в поєднанні з гіпертермією протягом усього періоду реоксигенації, що експеримен­тально підтверджує припущення про антиок­сидантні властивості даного препарату.

Як відомо, показником стану прооксидан-тно-антиоксидантного гомеостазу може слу­гувати не лише інтенсифікація процесів ліпід­переокислення, але й швидкість і ступінь витрачання антиоксидантних ресурсів організ­му, здатних утримувати процес ПОЛ у фізіоло­гічно безпечних межах [15, 16].

Таблиця З


Результати дослідів з визначення впливу «Мікстури синього йоду» на динаміку зміни активності основних компонентів фермента­тивної ланки АОС в сироватці крові щурів з гіпоксичним синдромом представлені в табл. 2. Так, у контрольних щурів визначається інгібу­вання СОД в усі терміни спостереження. Най­більш істотні зміни активності даного фермен­ту спостерігаються через 3 та 6 годин з моменту реоксигенації на 53,9% і 43,3% відповідно порівняно з інтактною групою тварин. Протя­гом доби реєструється тенденція до підвищен­ня активності СОД в контролі, але відмінності порівняно з інтактними щурами на 24-годин-ному терміні дослідження не є вірогідними (Р>0,05).

У той же час застосування «Мікстури си­нього йоду» до початку дії на організм екстре­мальних факторів призводить до запобігання зниження активності СОД в усі терміни дослід­ження, що має важливе значення в плані нор­малізації прооксидантно-антиоксидантної рів­новаги в умовах гострої гіпоксичної гіпоксії з гіпертермією.

Аналогічні результати отримані і при дослід­женні функціонування СОД в корі головного мозку щурів з модельованою формою патоло­гії. Представлені в табл. 2 результати свідчать про значне виснаження резервів аналізованого компоненту АОС в контролі в усі терміни спос­тереження. Це підтверджується зниженням в 1,75 разу її активності в перші 3 години з мо­менту реоксигенації. Деяка тенденція до від­новлення активності СОД спостерігається на 6-й та 24-й годині дослідження, але все таки вона залишається, відповідно, в 1,65 і 1,4 разу нижче за концентрацію, що зареєстрована в ін­тактній серії (Р<0,001).

При профілактичному введенні досліджува­ної біологічно-активної добавки виявляється запобігання зниження активності аналізовано­го компоненту АОС в сироватці крові в дина­міці. Величини СОД, що реєструються в до­слідній групі щурів, в усі терміни дослідження достовірно (Р<0,01) відрізняються від показни­ків, що ідентифікуються в контролі, і наближа­ються до таких в інтактній серії на 3-, 9- та 24-годинних відмітках (Р>0,05).

Примітним є той факт, що «Мікстура си­нього йоду» за здібністю регулювати проокси-дантно-антиоксидантний гомеостаз у щурів з гіпоксією в умовах перегріву не поступається референтному препарату — пентоксифіліну, і відмінності даних, що відображають активність компонентів ферментативної ланки, отримані в обох досліджуваних біосубстратах (сироватка крові і кора головного мозку), не є вірогідни­ми (Р>0,05).

Аналіз даних, отриманих у порівняльно­му аспекті, показав, що потенційний антигіпоксант за показниками активності каталази не лише не поступається еталонному препара­ту, але навіть й перевершує його як в сироватці крові, так і в гомогенаті кори головного мозку щурів з патологією на ранніх термінах експе­рименту (3 і 6 годин). Крім того, «Мікстура си­нього йоду» не поступається пентоксифіліну за здібністю запобігати зниженню активності да­ного ензиму і в більш пізні строки (кінець пер­шої доби).

Отже, «Мікстура синього йоду» в даному режимі дозування володіє вельми вираженою здатністю чинити протекторну дію відносно ключових ферментів антиоксидантної систе­ми захисту організму тварин в умовах гострого дефіциту кисню на тлі гіпертермії, що слід роз­глядати як одну з важливих сторін фармакодинаміки потенційного антигіпоксанту.

Аналіз компонентів не ферментативної лан­ки АОС ми почали з динаміки вмісту 8Н-груп в організмі тварин з гіпоксичною гіпоксією, які, як відомо [17], володіють антирадикальною та антипероксидною активностями.

Динаміка змін рівня 8Н-груп у сироват­ці крові тварин при модельованій патології і при профілактичному введенні досліджувано­го препарату представлена в табл. 3. Так, у тва­рин контрольної групи рівень аналізованого показника АОС істотно (на 44-35%) знижений відносно інтактних тварин. До кінця першої доби є деяка тенденція до його відновлення, проте рівень БН-груп на 31% залишається ни­жчим, і відмінності є достовірними (Р<0,001). Застосування профілактичного засобу, що вивчається, призводить до нормалізації рівня тіолових груп у сироватці крові в усі терміни спостереження.

Дані щодо кількості сульфгідрильних груп у корі головного мозку в динаміці представлені в табл. З, з якої видно, що найбільш виражені змі­ни цього показника у контрольних щурів спос­терігаються на 3-годинній відмітці (зниження в 2,4 разу). При цьому навіть до 24-х годин до­слідження відновлення тіолових груп до вихід­ного рівня не відбувається (Р<0,01).

Попереднє застосування «Мікстури синьо­го йоду» сприяє практично повному збережен­ню рівня 8Н-груп в усі терміни дослідження. Більш того, вміст цього компоненту АОС, що вивчається, у гомогенаті кори головного моз­ку в дослідній групі тварин перевищує такий порівняно з контролем в 1,8 разу на 3-й та 9-й годині після реоксигенації і в 1,5 разу до кінця першої доби дослідження (табл. 3). Аналіз от­риманих даних дозволяє достатньо впевнено говорити про реалізацію в «Мікстури синього йоду» захисної активності в умовах гіпоксичної гіпоксії в нагріваючому мікрокліматі відносно тіолових груп високо- і низькомолекулярних біосубстратів, що здатні до окислення й участі в процесах надмірної активації каскаду ланцюго­вих вільнорадикальних реакцій в кисневочуттєвих тканинах організму.

Враховуючи, що глутатіонзалежна ланка АОС, центральне місце в якій займає трипептид глутатіон, що володіє власною антиокислювальною активністю, відіграє надзвичайно важливу роль у підтримці прооксидантно-ан-тиоксидантної рівноваги [4, 6, 17], у подаль­шому становило інтерес вивчення впливу даної біологічної добавки на динаміку рівня глутатіону відновленого в досліджуваних умовах експе­рименту.

З представлених у табл. З даних видно, що в умовах модельованої гострої киснедефіцит-ної патології в сироватці крові тварин най­більш істотне зниження (у 3,3 разу) резервів глутатіону порівняно з інтактними тваринами реєструється через 3 години з моменту реокси­генації. Рівень глутатіону залишається низь­ким навіть до кінця першої доби і складає лише половину величини, що визначається у інтактних щурів.

На підставі даних, що відображають актив­ність основних ферментів антирадикально-го захисту клітини — СОД і каталази, а також результатів визначення рівня ТБК-активних продуктів в умовах експерименту, що вивча­ються, нами був розрахований такий сумар­ний показник, як фактор антиоксидантно­го захисту. Встановлено, що в сироватці крові щурів контрольної групи спостерігається його різке зниження (у 7,2 разу) вже через 3 години після реоксигенації порівняно з групою інтак­тних щурів. Надалі реєструється деяке підви­щення значень даного фактора відносно ін­тактних тварин, проте його величина все ж у 6,2 і в 2,1 разу менше відповідно через 6 і 24 го­дини дослідження.

Аналізуючи отримані дані в площині оцін­ки ступеню впливу досліджуваного препа­рату на стан прооксидантно-антиоксидант-ного гомеостазу організму в умовах шахтної травми, звертає на себе увагу значне підви­щення фактору антиоксидантного захисту в дослідній групі тварин у порівнянні з конт­ролем упродовж усього періоду дослідження. У період максимального зниження аналізо­ваного показника під впливом патології (на 3-й годині) у дослівній групі тварин величи­на фактору антиоксидантного захисту май­же в З рази виша, ніж у контролі. Цікавим є і той факт, що через 2- години після реокси­генації величина даного критерію активності антиоксидантної системи захисту організму в дослідній групі тварин знаходиться практич­но на рівні інтактної серії і різниця не є віро­гідною (Р>0,05).

У контрольних тварин мінімальні величини фактору антиоксидантного захисту в корі голо­вного мозку реєструються також через 3 години з моменту реоксигенації. При цьому дані зна­чення знижуються в 9,2 разу порівняно з таки­ми у інтактних щурів. Надалі спостерігається монотонне підвищення значень аналізованого показника, проте навіть через 24 години після реоксигенації його величина в 2,2 разу менше, ніж у інтактних щурів.

При профілактичному введенні «Мікстури синього йоду» зафіксовано досить високий рі­вень фактору антиоксидантного захисту у всі досліджувані терміни. Так, через 3 години піс­ля закінчення моделювання патології його зна­чення в 2,9 разу вище, ніж у контролі. Важливо підкреслити, що через 24 години з моменту ви­лучення тварин з гермокамери величина аналі­зованого показника прагне до аналогічної, за­реєстрованої в інтактній серії.

Отже, проведений порівняльний аналіз фактору антиоксидантного захисту в умо­вах експерименту, що вивчаються, у динаміці дозволяє заключити, що застосування «Мік­стури синього йоду» у застосованому режимі дозування сприяє збереженню всього пулу складових антиоксидантної системи захис­ту організму, що попереджає зрушення прооксидантно-антиоксидантної рівноваги, яке ви­никає в умовах модельованої кисне дефіцитної патології.

Висновки

«Мікстура синього йод}'» володіє вираже­ною мембраностабіїізуючою активністю, в основі якої лежать антирадикальні та анти­оксидантні властивості, які реалізуються в за­побіганні утворення і надмірного накопичен­ня вільних високо агресивних радикалів. Також, даний препарат сприяє істотному зниженню концентрації кінцевих продуктів ПОЛ на тлі збереження активності: вмісту основних ком­понентів ферментативної та неферментатив-ної ланок АОС в крові і корі головного мозку тварин з гіпоксичною гіпоксією у поєднанні із гіпертермією.

Література

Івченко В.К. Можливість підвищення ефективності лікувальних і реанімаційних заходів при життєнебезпеч-них травмах на глибоких вугільних шахтах / В.К.Івченко, В.О.Родічкін, І.І.Гаврилов та співавт. // Галицький лі­карський вісник. — 2006. — Т.13, №3. — С. 76-77.

Тимочко М.Ф. Метаболічні аспекти формування кисневого гомеостазу в екстремальних станах / М.Ф.Тимочко, О.П.Єлисєєва, Л.І.Кобилінська, І.ФЛимочко. — Львів, 1998. — 142 с.

Барабой В.А., Сутковой Д.А. Окислительно-антиоксидантньїй гомеостаз в норме и патологии. В 2 ч. — К.: Чер-нобыльинтеринформ, 1997. — 406 с.

Савченкова Л .В. Експериментальне обгрунтування шляхів лікарської профілактики гіпоксії замкнутого просто­ру в нагріваючому мікрокліматі: Автореф. дис.... д.мед.н.: 14.03.05 / Інститут фармакології та токсикології АМН України. - К., 1999. - 35с.

5< Бєлоусова І.П. Патогенетичне обгрунтування фармакокорекції гіпоксичного синдрому похідними ксантину: Автореф. дис.... к.мед.н.: 14.03.05 / Одеський державний медичний ун-т МОЗ України. — Одеса, 2000. — 20 с.

6. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при заболеваниях сердеч­но-сосудистой системы. — М.: НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова Российского кардиологического научно-производственного комплекса Минздрава РФ, 2000. — 69 с.

I.          Доклинические исследования лекарственных средств. Методические рекомендации / Под. ред. член-корр. АМН
Украины АВ.Стефанова. — К.: Авиценна, 2002. — 567 с.

Я. Рыболовлев Ю.Р., Рыболовлев P.C. Дозирование веществ для млекопитающих по константе биологической ак­тивности // Журнал АМН СССР. - 1979. - №6 (Т.247). - С. 1513-1516.

Етанц С. Медико-биологическая статистика. Пер с англ. — М.: Практика, 1999. — 459 с.

Королюк М.А. Метод определения активности каталазы / М.АКоролюк, Л.И.Иванова, И.Г.Майорова // Лабо­раторное дело. - 1988. - №1. - С. 16-18.

II.        Костюк В.А. Простой и чувствительный метод определения активности супероксиддисмутазы, основанный на
реакции окисления кверцетина / В.А.Костюк, А.И.Потапович, Ж.АКовалев // Вопросы мед. химии. — 1990. —
№2. — С. 88-91.

Ellman G.L. Tissue sulfhydril group // Arc. Biochem. Biophys. — 1959. — Vol. 25. — P. 70-77.

Sedluck J., Lindsay H. Estimation of total proteinsound and nonproteine sulphhydryl group in tissue with Ellman's reagent // Analyt. Biochem. — 1969. — Vol. 1. — P. 192-205.

Стальная И,Д., Гаршвили ГГ. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кисло­ты //Современные методы в биохимии. Под ред. В.И.Ореховича. — М.: Медицина, 1977. — С. 57-59.

Тимочко М.Ф. Метаболічні аспекти формування кисневого гомеостазу в екстремальних станах / М.Ф.Тимочко, О.П.Єлисєєва, Л.І.Кобилінська, І.Ф.Тимочко. — Львів, 1998. — 142 с.

Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. — М.: Наука, 1972. - 252 с.

Бєлєнічев І.Ф. Антиоксидантна система захисту організму (огляд) /І.Ф.Бєлєнічев, Є. Л .Левицький, Ю.І.Губський та співавт. // Современные проблемы токсикологии. — 2002. — №3. — С. 24-31.

Немятих О.Д. Пошук засобів профілактики гіпоксії замкнутого простору: Автореф. дис. ... к.мед.н.: 14.03.05 / Луганський державний медичний університет. — Харків, 2004. — 20 с.

Ткаченко Є.В. Експериментальне вивчення фармакотерапевтичної ефективності нового похідного тіазоліди-ну при гіпоксичному синдромі: Автореф. дис.... к.мед.н.: 14.03.05 / Луганський державний медичний універси­тет. — Харків, 2007. — 20 с.

Рензяк СЯ. Динаміка параметрів біохемілюмінісценції в корі головного мозку і в сироватці щурів з гіпоксичним синдромом на тлі застосування Les-2140 // Військова медицина України. — 2007. — №3. — С. 61-67.

В.Д.Лукьянчук, Ю.И.Налапко, Н.В.Рисухина, Н.В.Витохина. Влияние препарата «Микстура синего йода» на состояние антиоксидантного профиля на экспериментальной модели шахтной травмы. Луганск, Украина.

Ключевые слова: гипоксическая гипоксия, гипертермия, антиоксидантна система, «Микстура сине­го йода».

Статья посвящена изучению антиоксидантного профиля у крыс при применении «Микстуры синего йода» на экспериментальной модели шахтной травмы. Экспериментально доказано, что «Микстура синего йода» обладает выраженной мембраностабилизующей активностью, которая ревизуется в предотвращении об­разования и чрезмерного накопления свободных радикалов. Отмечено значительное снижение концентрации конечных продуктов перекисного окисления липидов на фоне сохранения содержания и активности основных компонентов антиоксидантной системы защиты организма как в сыворотке крови, так и в головном мозге крыс с гипоксической гипоксией в сочетании с гипертермией. Рекомендовано профилактическое применение «Микстуры синего йода» при данном экстремальном состоянии.

ОРИГІНАЛЬНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ

V.D.Lukyanchuk, Yu.I.Nalapko, N.V.Risukhina, N.V.Vitokhina. Influence of *Muame ef dark blue iodine* on antioxidative profile in the experimental model of mine trauma. Lugansk, Ukraine.

Key words: hypoxic hypoxia, hyperthermia, antioxidant system, «Mixture of dark bhtewdme*.

The article is devoted to the study of rats antioxidant profile on use of«Mixture of dark Hue iodine* on the exper­imental model of mine trauma. It was experimentally established that -^Mixture of dark bhte iodine* possesses the ex­pressed membrane stabilizing activity realizes in prevention of formation and excessive tm i mutilation offree radicals. Considerable decline of lipids peroxidations final products was noted with stable concentration and activity of main components of the antioxidant system in the blood serum and in the brain of rats with hypoxic hypoxia in combination with hyperthermia. Application of«Mixture of dark blue iodine» as a rational prophylacticremedy in conditions of this extreme state is recommended.

Надійшла до редакції 02.02.2009р

Скачать публикацию

 
uaportal META